Приложението има тенденция да получи лошо рапване. Тази дълга, тясна торбичка, простираща се от храносмилателния тракт, е прословута за заразяване, което води до спешна операция на апендектомия. Ново проучване, публикувано в списанието Science Translational Medicine, добавя още един недостатък към смущаващия малък орган: може да започне невродегенеративното разстройство, болестта на Паркинсон.
Изследователите предполагат, че апендиксът може също да бъде източник на протеин, наречен α-синуклеин, който е замесен в Паркинсон, съобщава Aimee Cunningham от ScienceNews . Екипът намери връзката при изследване на медицинската документация на 1, 7 милиона шведи, откривайки, че тези, които са отстранили апендикса си, имат 19% намаление на шансовете за придобиване на Паркинсон.
Когато разгледали 48 проби от апендикси, екипът открил, че 46 са с бучки протеин, наречен α-синуклеин, който също се намира в мозъка на пациентите на Паркинсон и се смята, че е основен двигател на болестта. Когато разгледаха историята на случаите на 849 души с болестта на Паркинсон, те установиха, че тези, които са отстранили органа, са развили средно Паркинсон на 3.6 години по-късно от тези, които все още са имали малкото чувалче.
Все още не е ясно как са свързани двете. Хана Девлин от The Guardian съобщава, че е възможно Паркинсон да се задейства от събитие, при което протеинът да избяга от апендикса и да пътува до мозъка чрез вагусния нерв.
„Трябва да има някакъв друг механизъм или сливане на събития, който позволява на апендикса да повлияе на риска от Паркинсон“, казва пред Devlin старши автор Вивиан Лабрие от изследователския институт „Ван Андел“ в Мичиган. "Това е, което ние планираме да разгледаме по-нататък - кой фактор или фактори подсказват скалата в полза на Паркинсон."
Фактът, че премахването на апендикса не дава 100-процентова защита от Паркинсон, органът вероятно не е единственият източник на протеините. Cunningham от ScienceNews съобщава, че предишни изследвания са открили α-синуклеин в други области на червата.
В момента се провеждат тестове, които разглеждат как да изчистите α-синуклеин от мозъка. Ако тези техники работят, те могат да се прилагат и за апендикса и червата, като помагат да се предотврати болестта преди да започне.
Но заболяването, ако е много сложно, и лек вероятно няма да е толкова просто. Според прессъобщение, в около 10 процента от 10-те милиона души по света, които имат Паркинсон, генетичната мутация изглежда е причината за болестта.
И така, изследването означава ли, че трябва да получим доброволни апендектомии, за да предотвратим заболяването? Джеймс Бек, главен учен от Фондацията на Паркинсън, казва на Сюзън Скути от Си Ен Ен, че дори и болестта да започне в червата, хирургията не е отговорът. Все още има много въпроси относно процеса на отговор.
„Остава въпросът защо Паркинсън се развива само при някои хора с анормална алфа синуклеинова агрегация в червата и защо други са привидно резистентни“, казва Том Фолтиние от Института по неврология в Университетския колеж в Лондон пред The Guardian's Devlin. „Отговорът на това ще ни помогне да се намесим, за да предотвратим онези процеси, свързващи патологията на червата с мозъчните заболявания.“
Междувременно изследователите постигат напредък в лечението на болестта на Паркинсон, която засяга 1 милион американци, чрез други методи. Миналата година тестовете разкриха, че един вид лекарство може да превърне разрушителните протеини в защитни и частично да спре болестта.
