Свързано съдържание
- Силните звуци могат да направят напитката ви по-силна
- Алкохолиците от света на животните
- Tipsy Gene предпазва от алкохолизъм
Около 17 милиона възрастни и повече от 850 000 юноши са имали някои проблеми с алкохола в Съединените щати през 2012 г. Дългосрочната злоупотреба с алкохол може да навреди на черния дроб, стомаха, сърдечно-съдовата система и костите, както и на мозъка ви.
Хроничното пиене на тежки алкохоли може да доведе до проблем, който ние учените наричаме нарушение на употребата на алкохол, което повечето хора наричат злоупотреба с алкохол или алкохолизъм. Каквото и име да използвате, това е тежък въпрос, който засяга милиони хора и техните семейства и причинява икономическа тежест за нашето общество.
Да се откажеш от алкохола, като да се откажеш от някакво лекарство, е трудно да се направи. Една от причините може да е, че обилното пиене всъщност може да промени мозъка.
Нашият изследователски екип от Тексаския университет A&M University Health Center откри, че алкохолът променя начина, по който се обработва информацията чрез специфични видове неврони в мозъка, насърчавайки мозъка да жадува повече алкохол. С течение на времето, колкото повече пиете, толкова по-поразителна е промяната.
В последните изследвания открихме начин да смекчим тези промени и да намалим желанието за пиене, използвайки генетично разработен вирус.
Нарушенията на употребата на алкохол включват злоупотреба с алкохол и зависимост от алкохол и могат да се смятат за зависимост. Пристрастяването е хронично мозъчно заболяване. Той причинява аномалии във връзките между невроните.
Силната употреба на алкохол може да причини промени в областта на мозъка, наречена стриатум. Тази част от мозъка обработва цялата сензорна информация (какво виждаме и какво чуваме например) и изпраща заповеди за контрол на мотивационното или двигателното поведение.
Стриатумът е цел за наркотиците. (Бази данни за науката за живота чрез Wikimedia Commons, CC BY-SA) Стриатумът, който се намира в предния мозък, е основна мишена за пристрастяване наркотици и алкохол. Приемът на наркотици и алкохол може значително да повиши нивото на допамин, невротрансмитер, свързан с удоволствие и мотивация, в стриатума.
Невроните в стриатума имат по-голяма плътност на допаминовите рецептори в сравнение с невроните в други части на мозъка. В резултат на това стрийталните неврони са по-податливи на промени в нивата на допамин.
В стриатума има два основни типа неврони: D1 и D2. Докато и двамата получават сензорна информация от други части на мозъка, те имат почти противоположни функции.
D1-невроните контролират „go“ действия, които насърчават поведението. D2-невроните, от друга страна, контролират „бездействащи“ действия, които инхибират поведението. Помислете за D1-невроните като зелен светофар и D2-невроните като червен светофар.
Допаминът влияе на тези неврони по различни начини. Той насърчава активността на D1-невроните, включва зелената светлина и потиска функцията на D2-неврона, изключва червената светлина. В резултат на това допаминът насърчава „отивам“ и инхибира „бездействащите“ действия при поведение на наградите.
Алкохолът, особено прекомерните количества, може да отвлече тази система за възнаграждение, тъй като увеличава нивата на допамин в стриатума. В резултат на това зеленият ви светофар постоянно се включва и червеният светофар не свети, за да ви каже да спрете. Ето защо тежката употреба на алкохол ви тласка да пиете до повече и повече.
Тези мозъчни промени траят много дълго време. Но могат ли да бъдат смекчени? Това искаме да разберем.
Какво има в тази бутилка? (Лабораторен плъх чрез Shutterstock) Започнахме с представянето на мишки с две бутилки, едната съдържа вода, а другата съдържа 20 обемни алкохола, смесени с питейна вода. Бутилката, съдържаща алкохол, беше на разположение всеки друг ден и мишките можеха свободно да решават от какво да пият. Постепенно повечето животни развиха навик за пиене.
След това използвахме процес, наречен вирусно медииран трансфер на гени, за да манипулираме невроните „go“ или „no-go“ при мишки, които са развили навика за пиене.
Мишките са били заразени с генно-проектиран вирус, който доставя ген в невроните „go“ или „no-go“. След това този ген задвижва невроните да експресират специфичен протеин.
След експресията на протеина, ние инжектирахме мишките с химикал, който разпознава и се свързва с него. Това свързване може да инхибира или насърчава активността в тези неврони, като ни позволява да изключим зелената светлина (чрез инхибиране на „go“ невроните) или да включим отново червената светлина (чрез възбуждащи „не-go“ неврони).
След това измерихме колко алкохол консумират мишките, след като са били „заразени“, и го сравнихме с това, което пиеха преди.
Установихме, че или инхибирането на „go“ невроните, или включването на „no-go“ невроните успешно намалява нивата на пиене на алкохол и предпочитание към алкохола при „алкохолните“ мишки.
В друг експеримент в това проучване установихме, че директното въвеждане на лекарство, което възбужда неврона, който не е в стария, също може да намали консумацията на алкохол. Обратно, в предишен експеримент установихме, че директното доставяне на лекарство, което инхибира невроните на "go", има същия ефект. И двата резултата могат да помогнат за развитието на клинично лечение на алкохолизъм.
Повечето хора с разстройство на употребата на алкохол могат да се възползват от лечение, което може да включва комбинация от лекарства, консултации и групи за подкрепа. Въпреки че лекарствата, като Налтрексон, за да помогнат на хората да спрат да пият, могат да бъдат ефективни, никой от тях не може точно да се насочи към специфичните неврони или вериги, които са отговорни за консумацията на алкохол.
Използването на вируси за доставяне на специфични гени в неврони е било за нарушения като болестта на Паркинсон при хората. Но докато ние демонстрирахме, че този процес може да намали желанието да се пие при мишки, все още не сме в точката на използване на същия метод при хора.
Нашето откритие дава представа за клиничното лечение при хора в бъдеще, но използването на вирус за лечение на алкохолизъм при хората вероятно все още е доста далеч.
Бележка на редактора: Авторите са изследователи от Тексаския университет A&M. Yifeng Cheng получава финансиране от Тексас изследователско дружество за алкохолизъм, а Jun Wang получава финансиране от NIAAA / NIH.
