Наскоро имаше куп изследвания, сочещи, че марихуаната не е най-лошото лекарство в света - дългосрочната употреба на нея може да не навреди на IQ и може да послужи като ефективен начин за разсейване на хората от хронична болка.
Свързано съдържание
- Научно обяснение как Марихуана причинява Munchies
Въпреки това, има много потребители на наркотици - заедно със съветници по наркотици и медицински специалист - които търсят начини да помогнат в изхвърлянето на навика. За тях нова констатация на изследователи от Националния институт за злоупотреба с наркотици (NIDA) и другаде може да бъде доста интересна.
Както е документирано в документ, публикуван днес в Nature Neuroscience, учените са използвали лекарство, за да повишат нивата на естествено срещащата се химическа кинуренова киселина в мозъка на плъхове, които са били дозирани с активната съставка на марихуаната (THC). Когато направиха това, нивата на активност, задвижвани от невротрансмитер допамин, свързани с удоволствието, спаднаха в ключови области на мозъка им. Във втори експеримент, когато дозирали маймуни, които са успели да се самолекуват със съставката на марихуаната, те доброволно са консумирали около 80 процента по-малко от нея.
С други думи, чрез повишаване на нивата на кинуренова киселина, наркотикът (с категоричното за потребителя име Ro 61-8048) изглежда прави марихуаната по-малко приятна и следователно по-малко психологически пристрастяваща.
„Истински интересната констатация е, че когато разгледахме поведението, просто повишаването на нивата на кинеренова киселина напълно блокира потенциала за злоупотреба и вероятността от рецидив“, казва Робърт Шварц, невролог в Университета в Мериленд и съавтор на изследването. „Това е напълно нов подход за въздействие върху функцията на THC.“
Невролозите знаят от известно време, че марихуаната - заедно с много други наркотици с потенциал за злоупотреба, включително никотин и опиати - предизвиква чувство на еуфория чрез повишаване нивата на допамин в мозъка. През последните няколко десетилетия Шварц и други също откриха, че кинуреновата киселина е изключително важна за регулирането на мозъчната дейност, задвижвана от допамин.
Schwarcz, работещ с изследователи от NIDA (което е едно от малкото съоръжения в страната, които могат да получат и използват THC в чист вид) и лабораторията на Джак Бергман от Харвард (която изучава ефектите на THC и други лекарства върху животни), комбинирани тези два принципа, за да видите как нивата на кинуренова киселина могат да бъдат манипулирани, за да се наруши способността за предизвикване на удоволствие на марихуаната. За да направят това, те установяват, че Ro 61-8048 се намесва в химичния път, кинуренова киселина преминава през мозъчните клетки, създавайки метаболитно блокиране, така че нивата на кинуренова киселина изкуствено се повишават.
Когато дозирали плъхове с това лекарство, те открили, че движещата се с допамин мозъчна активност в няколко ключови възнаградителни центъра на мозъка (като нуклеума акуменс) вече не се издига в заключване с THC, както обикновено се прави. Това потвърди хипотезата им, че кинуреновата киселина може да блокира същите невронови рецептори, в които обикновено се вписва допаминът, което го прави по-малко ефективен при провокиране на центровете за възнаграждение и осигуряване на чувство на еуфория.
Още по-интригуващо беше поведението, което наблюдаваха както при плъховете, така и при маймуните, на които беше дадено лекарството. Чрез натискане на лостовете вътре в клетките си, животните могат да се дозират с THC многократно във времето - и в първата фаза на експеримента те правят това с яростна скорост, удряйки лостовете 1, 2 пъти в секунда.
Но когато изследователите повишиха нивата си на кинуренова киселина с Ro 61-8048, те избраха да консумират около 80 процента по-малко THC. След като лекарството се износва и нивата на тяхната кинуренова киселина намаляват до нормалното, те се връщат веднага, за да удрят бързо лостовете на THC.
В друг експеримент учените тествали склонността на маймуните към рецидив. Първо им дадоха толкова THC, колкото искаха, след което бавно набраха количеството THC, инжектирано с всяко натискане на лоста, докато достигне нула, което доведе маймуните в крайна сметка да спрат да удрят лостовете. След това те дадоха на маймуните малка непрекъсната инжекция с THC, като ги накараха да започнат отново да удрят лостовете. Но когато маймуните са били дозирани с Ro 61-8048 преди инжектирането, много по-малко рецидивират, по същество игнорирайки лостовете - вероятно защото шприцът на THC не предизвиква същото ниво на удоволствие.
Допаминът участва в удоволствието, че много различни лекарства генерират в мозъка, така че прилагането на Ro 61-8048 може да служи на същата антиадикционна цел, когато се използва с други лекарства, отбелязват авторите. "В момента правим някои експерименти със злоупотребата с никотин и има някои много интересни предварителни данни, които показват, че може да работи по същия начин", каза Шварц.
Той обаче предупреждава, че вероятно ще минат години, преди този подход да доведе до одобрено от FDA лечение на пристрастяване, отчасти поради сложността на мозъка и начина, по който различни невротрансмитери го влияят. „Твърде много допамин е лош за нас, но твърде малко допамин е лош и за нас“, каза той. „Искате хомеостаза, така че трябва да внимаваме да не намалим твърде много нивата на допамин.“ Но в дългосрочен план, ако учените разберат как безопасно да увеличат нивата на кинуренова киселина, за да ограничат ефективността на допамина, хората, които страдат от пристрастяване, може да имат нова опция, когато се опитват да отбият от лекарствата си по избор.
